Phát triển một loại thuốc hiệu quả ức chế EGFR và tiêu diệt tế bào ung thư
Khi bác sĩ cho bệnh nhân dùng thuốc kháng sinh để điều trị nhiễm trùng do vi khuẩn, họ thường yêu cầu bệnh nhân kết thúc toàn bộ quá trình điều trị, ngay cả khi các triệu chứng biến mất. Điều này nhằm đảm bảo thuốc diệt hết vi khuẩn còn sót lại. Nhà khoa học Raffaella Sordella đến thăm Phòng thí nghiệm Cold Spring Harbor (CSHL) đã nghiên cứu một vấn đề tương tự xảy ra ở một số bệnh ung thư phổi.
.jpg)
Khoảng 15% trường hợp ung thư phổi không phải tế bào nhỏ bị đột biến ở thụ thể tăng trưởng có tên gọi là EGFR, khiến các tế bào khối u phát triển không kiểm soát được. Các nhà nghiên cứu đã phát triển một loại thuốc hiệu quả ức chế EGFR và tiêu diệt tế bào ung thư, nhưng khối u sẽ phát triển trở lại sau đó. Sordella muốn hiểu cơ chế phân tử đằng sau sự tái phát này và cách ngăn chặn nó.
Sordella và nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng một tỷ lệ nhỏ tế bào ung thư kháng thuốc đã xuất hiện trước khi điều trị. Thay vì dựa vào EGFR, các tế bào này phụ thuộc vào một gen khác (AXL) để tồn tại. Hơn nữa, họ quan sát thấy rằng các tế bào có thể chuyển đổi giữa các “trạng thái” nhạy cảm với thuốc và kháng thuốc. Khi bệnh nhân kết thúc điều trị bằng EGFR, các thay đổi ngẫu nhiên liên tục xảy ra trong các tế bào còn lại, khiến cả hai loại tế bào này phát triển trở lại.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng một microRNA nhất định có tên gọi là miR335 xác định "trạng thái" của tế bào ung thư. Nếu tế bào ung thư mất miR335, một loạt các sự kiện được kích hoạt cho phép các tế bào sử dụng con đường AXL thay thế; các tế bào không bị tiêu diệt bởi các loại thuốc nhắm vào EGFR. Các tế bào kháng thuốc này tồn tại và cuối cùng, khối u phát triển trở lại.
Hiểu được cách thức kháng thuốc phát sinh ở ung thư phổi là chìa khóa để tìm ra cách loại bỏ khối u. Sordella hy vọng rằng những phát hiện này có thể giúp phát triển phương pháp điều trị để xóa sổ cả các tế bào phụ thuộc AXL và EGFR ngay từ đầu.
ctngoc